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quinta-feira, novembro 21, 2024

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Insuficiência hepática aguda para o clínico

A insuficiência hepática aguda pode ser classificada como hiperaguda (>1sem) e aguda (1-4 sem) e subaguda (4-12 sem).

O primeiro ponto de destaque na palestra sobre o tema no ACP 2023 é a definição de insuficiência hepática aguda (IH) e a diferenciação do “acute-on-chronic liver failure” (que é a descompensação de um paciente já sabidamente hepatopata). Hoje a definição inclui:

Alteração coagulação (INR > 1,5);
Alteração estado mental;
Sem doença hepática pré-existente;
Icterícia de instalação há menos de 26 semanas.

A IH pode ser classificada como hiperaguda (>1sem) e aguda (1-4 sem) e subaguda (4-12 sem). A palestrante destaca a alteração do estado mental como o ponto central que chama a atenção para a falência hepática e a diferenciação de outros quadros de hepatite.

A respeito do tratamento, é importante determinar a etiologia, pois em alguns casos, como acetaminofeno e auto-imune, é possível tratamento específico para a causa de base, como acetilcisteína e prednisona.

Por outro lado, não há um tratamento geral para todos os pacientes que aumente a sobrevida. O cuidado principal é identificar o paciente que necessitará de transplante hepático de urgência – o chamado “fila zero”.

Um aspecto diferente é que a palestrante é do grupo de pesquisadores que defende a acetilcisteína intravenosa para todos os casos de insuficiência hepática aguda – e não apenas nos casos de intoxicação por acetaminofeno (paracetamol).

Eles se baseiam em estudos de redução de dano oxidativo e estudos que sugerem redução na necessidade de transplante de 50% para 30%.

Em relação ao suporte das disfunções orgânicas, ela destaca que a encefalopatia neste cenário tem outro mecanismo que não apenas a amônia.

O edema cerebral e a hipertensão intracraniana (HIC) são preocupações que necessitam de monitorização e, se houver desenvolvimento para coma, tratamento específico – que é o mesmo das outras causas de HIC.

O sódio sérico deve ser monitorizado e se houver hiponatremia, entrar precocemente com solução salina hipertônica para mantê-lo entre 145-150 mEq/L. Caso o nível de amônia suba acima 200 mmol/L, lactulona e até diálise são opções.

Outras disfunções orgânicas comuns são:

I. Disfunção cardiovascular, com hipotensão. Há discussão, ainda sem conclusão 100% certa, se a meta da PAM deve ser 65 ou 75 mmHg. Os vasopressores de escolha são os mesmos para outras causas de choque.

II. Insuficiência renal aguda e acidose metabólica.

III. Infecções – no paciente que necessitará de transplante, considere inclusive ATB empírico no menor sinal de infecção. A procalcitonina não é um bom marcador neste cenário, pois com frequência vem falso-negativa.

IV. Injúria pulmonar aguda e risco de SDRA.

V. Coagulação intravascular disseminada. O tromboelastograma pode mostrar alterações mais precocemente do que o coagulograma tradicional, mas estudos recentes não mostraram que isso melhore o prognóstico. Apesar da maioria dos pacientes apresentar o teste alterado, sangramento clinicamente relevante ocorre em 9-10% deles apenas.

Para monitorização prognóstica, a palestrante defendeu o uso do MELD e a análise do lactato após a fase de reposição volêmica. Outro parâmetro interessante é o fósforo: quando ele cai, é bom sinal de recuperação; por outro lado, um fósforo > 5 mEq/L tem quase 100% de valor preditivo para mortalidade! O INR e a bilirrubina são seus parâmetros de melhora; não confie em TGP/TGO, pois elas podem cair pela necrose hepática maciça.

 

 

 

 

Texto originalmente publicado em PebMed

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